+86-0755 2308 4243
Voditelj projekta Mike
Voditelj projekta Mike
Iskusni voditelj projekta pojednostavljuje projekte sinteze peptida od početka do kraja. Posvećeno pravovremenoj isporuci i zadovoljstvu klijenata.

Popularne objave na blogu

  • Koji su izazovi u razvoju lijekova na bazi Xenina 25?
  • Postoje li peptidni API-ji s antivirusnim svojstvima?
  • Koje su razlike između RVG29 i drugih sličnih tvari?
  • Kolika je topljivost RVG29-Cys?
  • Mogu li dobiti povrat novca ako je DAMGO koji sam kupio neispravan?
  • Kakve su interakcije između kataloških peptida i citokina?

Kontaktirajte nas

  • Soba 309, Meihua Building, Taiwan Industrial Park, No.2132 Songbai Road, Bao'an District, Shenzhen, Kina
  • sales@biorunstar.com
  • +86-0755 2308 4243

Koji su signalni putovi uključeni u TET - 213?

May 21, 2025

Tet - 213 je stanična linija koja je potaknula interes mnogih istraživača u području biologije i medicine. Kao dobavljač Tet - 213, imao sam priliku komunicirati s brojnim znanstvenicima koji su željeli razumjeti signalne putove koji su uključeni u ovu staničnu liniju. U ovom ću blogu podijeliti ono što znamo o tim signalnim putovima i kako oni igraju ključnu ulogu u ponašanju i funkcijama TET - 213 stanica.

Prvo, ukratko predstavimo što je Tet - 213. To je stanična linija neuroblastoma, što znači da je izvedena iz živčanih stanica koje su postale kanceroge. Neuroblastoma je najčešći rak u dojenčadi, a proučavanje staničnih linija poput TET - 213 može pružiti vrijedan uvid u mehanizme bolesti i potencijalne mogućnosti liječenja.

Jedan od ključnih signalnih putova koji su uključeni u TET - 213 je put MAPK/ERK. Obitelj protein kinaze koja se aktivira mitogenom (MAPK), posebno izvanstanični signal - regulirana kinaza (ERK), poznata je po svojoj ulozi u staničnoj proliferaciji, diferencijaciji i preživljavanju. U TET - 213 stanicama, put MAPK/ERK može se aktivirati različitim faktorima rasta i citokinima. Kad se ovi izvanstanični signali vežu na svoje specifične receptore na staničnoj površini, to pokreće kaskadu događaja fosforilacije. Prvo se aktiviraju receptorske tirozin kinaze, koje zatim fosforiliraju proteine ​​adaptera. Ovi adapterski proteini regrutuju i aktiviraju RAS, mali G -protein. RAS tada aktivira niz kinaza, uključujući RAF, MEK i na kraju ERK. Jednom kada se ERK fosforilira i aktivira, on translocira u jezgru i regulira ekspresiju gena koji su uključeni u rast i preživljavanje stanica.

Put PI3K/AKT još je jedan važan signalni put u Tet - 213. fosfoinozitid 3 - kinaza (PI3K) aktivira se receptorima faktora rasta na staničnoj membrani. Jednom aktiviran, PI3K pretvara fosfatidilinozitol 4,5 - bisfosfat (PIP2) u fosfatidilinozitol 3,4,5 - trisfosfat (PIP3). PIP3 tada regrutira i aktivira Akt, poznat i kao proteinska kinaza B. Akt ima višestruke ciljeve nizvodno koji reguliraju preživljavanje stanica, metabolizam i rast. Na primjer, može fosforitirati i inaktivirati loše, pro -apoptotski protein, promičući tako preživljavanje stanica. U TET - 213 stanicama, disregulacija PI3K/AKT puta može dovesti do nekontroliranog rasta stanica i otpornosti na apoptozu, a to su obilježje raka.

Wnt signalni put također igra značajnu ulogu u TET - 213. Postoje dvije glavne grane Wnt staze: kanonski i ne -kanonski put. U kanonskom Wnt putu, kada se Wnt ligandi vežu na frizzed receptore i LRP5/6 CO -receptore, inhibira razgradnju β -katenina. Normalno, u nedostatku Wnt signalizacije, β -katenin se fosforilira od uništenog kompleksa i ciljana je na proteasomalnu razgradnju. Ali kad je Wnt prisutan, uništavanje kompleksa je inaktiviran, a β -katenin se akumulira u citoplazmi i translocira u jezgru. U jezgri β -katenin djeluje s TCF/LEF faktorima transkripcije kako bi regulirao ekspresiju gena koji su uključeni u staničnu proliferaciju, samo -obnovu matičnih stanica i diferencijaciju. U TET - 213 stanica, nenormalna aktivacija Wnt staze može pridonijeti održavanju stabljike raka - poput stanične populacije i tumorigeneze.

Sada, razgovarajmo o tome kako razumijevanje ovih signalnih putova može biti korisno za istraživače. Ciljajući određene komponente ovih putova, znanstvenici mogu razviti potencijalne terapije za neuroblastoma. Na primjer, lijekovi koji inhibiraju MAPK/ERK put mogu se koristiti za blokiranje proliferacije stanica. Slično tome, inhibitori PI3K/AKT puta mogu inducirati apoptozu u stanicama raka. I moduliranje Wnt staze moglo bi pomoći u uklanjanju matičnih stanica raka, koje su često odgovorne za recidiv tumora.

Kao dobavljač Tet - 213, nudimo i niz povezanih proizvoda koji se mogu koristiti u proučavanju ovih signalnih putova. Na primjer, imamo peptide koji se mogu koristiti za aktiviranje ili inhibiranje specifičnih receptora u tim putovima. Provjerite naš [HIV - TAT protein (47 - 57)] (/Katalog - peptidi/HIV - Tat - protein - 47 - 57.html), [fMRF - srodan peptid] (/Katalog - peptidi/fMRF - srodni - peptid (1) i [prodhrendrend), i [prodhrendrend), peptidi/proadrenomedlin - 1 - 20 - humani.html). Ovi peptidi mogu biti vrijedni alati za istraživače koji žele secirati signalne mehanizme u TET - 213 stanicama.

Ako ste istraživač zainteresiran za rad s TET - 213 ćelija ili istraživanje uključenih signalnih putova, voljeli bismo čuti vas. Možemo pružiti visoke kvalitetne TET - 213 stanične linije i povezane proizvode koji podržavaju vaše istraživanje. Bez obzira započinjete li svoj projekt ili želite proširiti postojeće studije, tu smo da vam pomognemo. Ne ustručavajte se pružiti ruku i započnite razgovor o svojim potrebama i kako možemo pomoći.

Zaključno, signalni putevi u TET - 213, poput MAPK/ERK, PI3K/AKT i Wnt puteva, složeni su i međusobno povezani. Razumijevanje ovih putova ključno je za otkrivanje misterija neuroblastoma i razvoj učinkovitih tretmana. Kao dobavljač posvećeni smo pružanju resursa i podrške potrebnim istraživačima da naprave značajne proboje na ovom polju.

Reference

  1. Hanahan D, Weinberg RA. Obilježje raka. Ćelija 2000; 100 (1): 57 - 70.
  2. Blume - Jensen P, Hunter T. signalizacija onkogene kinaze. Priroda. 2001; 411 (6835): 355 - 365.
  3. Clevers H, Nusse R. Wnt/Beta - Katenin signalizacija i bolest. Ćelija 2012; 149 (6): 1192 - 1205.
Pošaljite upit